Di Francesco Santopolo

 

 

Francesco Santopolo nel suo laboratorio

PREMESSA

Quando Dorothy H. Crawford, docente di microbiologia medica e assistente principale per la comprensione pubblica della medicina presso l'Università di Edimburgo, pubblicò nel 2000 The invisible enemy -tradotto in Italia nel 2002 per i tipi della Raffaello Cortina Editore- ci colpirono la straordinaria chiarezza espositiva e il livello scientifico con cui tratta un argomento, normalmente ostico per i non addetti ai lavori, rendendolo comprensibile a tutti.

Rileggendo il testo della Crawford, nel pieno della commedia tragicomica costruita attorno al COVID 19, non abbiamo potuto fare a meno di fare un confronto con l'improvvisazione che ha caratterizzato la squadra di esperti che ha affiancato il governo italiano nel delirio di strisciante dittatura politico- mediatica che ha terrorizzato e segregato in casa milioni di italiani.

A sfogliare le dichiarazioni dei "cosiddetti esperti" (così definisce sè stesso e gli altri uno di loro), c'è da rimanere di stucco per le contraddizioni e gli errori scientifici in cui si sono incastrati, tanto che, sempre lo stesso "esperto", in un lampo di lucidità, ha ammesso "di questo virus ne sappiamo veramente poco e molti di noi ne hanno parlato a sproposito".

Questo non ha impedito che scattassero le misure drastiche dei vari DPCM, emanati da un presidente del Consiglio in piena crisi identitaria.

Per esempio, considerando che il coronavirus ha un diametro di 20 nanometri (20 miliardesimi di metro), indossare le mascherine è inutile e rischioso, perché per avere protezione, i fori del filtro dovrebbero essere mille volte più piccoli e questo porterebbe al soffocamento e all'insorgenza di malattie respiratorie.

"Alle persone sane non servono a niente", aveva detto uno degli "esperti" cui aveva fatto eco un altro "esperto" prendendo in giro chi le indossa: "più facile essere colpiti da un fulmine".

In poco più di un mese siamo passati dai messaggi rassicuranti, a quelli di puro terrorismo sanitario, confezionati ad hoc sempre dagli stessi "esperti".

Da chi aveva affermato "non abbiamo elementi per essere preoccupati. Credo che ci sia un allarme mediatico non giustificato", a chi aveva esordito dicendo "In Italia il rischio è zero", salvo firmare, poi, il Patto trasversale per la scienza con cui si sottolineava che "Il livello elevato di attenzione da parte delle autorità sanitarie non giustifica l'allarmismo nella popolazione italiana".

Se chi nasce incendiario finisce pompiere (Lenin), non si capisce come è perché un pompiere decida di diventare incendiario. Forse, in Italia, può succedere anche questo.

Su mandato di chi e perché, sarebbe da chiarire in sede politica, se in Italia ci fossero ancora politici in grado di chiedere conto almeno delle ripetute violazioni delle norme giuridiche che dovrebbero guidare un paese civile. Ma, nonostante il fascino di un'indagine di questo tipo, rinunciamo a farla per non entrare in contraddizione con lo spirito di queste note il cui intento è quello tentare di spiegare la natura e l'origine di un "nemico invisibile" che ha cambiato profondamente il nostro stile di vita.

Quello che stupisce è l'ottusità di chi, per trovare motivazioni che giustificassero "l'uso legittimo della forza" (sanzioni, quarantene prolungate), ha fatto ricorso al numero di decessi attribuibili al COVID 19 senza tenere conto che molti decessi sono stati determinati dal fatto che i malati "normali" sono stati abbandonati e altri sono deceduti per errori terapeutici, quale, per esempio, quello di mandare ossigeno a polmoni che non ricevevano sangue a sufficienza per l'effetto emoagglutinante del virus. Forse è per questo che si è scelto di non fare autopsie a sufficienza.

Si è volutamente sorvolato sulla circostanza che in 4 regioni (Lombardia, Piemonte, Emilia Romagna e Toscana) si producono 21,3 milioni di µg I-TEQ (tossine equivalenti) di diossina e 214,3 milioni di microgrammi di benzo(a)pirene con le centrali a biomasse e 291,5 milioni di µg I-TEQ e 3,8 milioni di microgrammi di benzo(a)pirene, con i termovalorizzatori.

Analizzando le tabelle ISTAT sulla mortalità e sulle cause principali di decesso in Italia, su un totale di 650.614 morti, scopriamo che il boom di decessi è dovuto a malattie del sistema circolatorio (ischemie, infarti, malattie del cuore e cerebrovascolari) che provocano la morte di più di 230 mila persone all'anno. In seconda posizione troviamo i tumori, che causano la morte di 180 mila persone.

Passando all'influenza e alla polmonite, i dati ISTAT ci dicono che su un totale di 53.372 morti a causa di malattie del sistema respiratorio, 663 decessi sono dovuti a complicazioni da influenza e 13.516 a polmonite. Secondo i dati aggiornati al 9 giugno 2020, i morti causati da COVID 19 (salvo gli accertamenti in corso) sarebbero 34.043 per cui non riusciamo a dare una spiegazione logica all'allarmismo scattato nel nostro paese.

INTRODUZIONE: I VIRUS

In un articolo apparso nel 1892 veniva descritto un agente patogeno non batterico che infettava le foglie di tabacco. L'autore- Dmitrij Iosifovi

Ivanovskij- si limitò a descriverne i sintomi: formazione di macchie di colore giallo o verde sulle foglie che si presentavano anche deformi e increspate, con blocco della crescita e conseguente deperimento della pianta.

Ivanovskij, i cui interessi scientifici spaziavano dalle malattie del tabacco, alla fermentazione dei lieviti, alla microbiologia del suolo e alla fotosintesi, intuì che i sintomi osservati erano dovuti alla distruzione dei cloroplasti e all'alterazione dell'attività enzimatica che regola la fotosintesi, senza riuscire ad identificarne l'agente eziologico, non visibile al microscopio ottico. Solo nel 1898, il botanico Martinus Willem Beijerinck, lo descrisse come agente del virus del mosaico del tabacco la cui presenza è stata segnalata su molte specie vegetali (tabacco, barbabietola da zucchero, cetriolo, mais, patata, pisello, pomodoro e su molte piante spontanee), identificato, oggi, come Tobacco Mosaic Virus (TMV).

Da allora sono state descritte circa 5.000 specie di virus, su poco più di un milione ancora sconosciuti e che fa di questi organismi l'entità biologica più abbondante in natura, in grado di infettare tutte le forme di vita: animali, piante, microrganismi (batteri, archeobatteri e altri virus), comportandosi da organismi acellulari parassiti obbligati che si replicano esclusivamente all'interno delle cellule di altri organismi.

I virioni- le particelle responsabili delle infezioni- sono costituiti da due o tre parti:

- il materiale genetico costituito da DNA o RNA (molecole che trasportano le informazioni genetiche);

- un rivestimento proteico (capside) che protegge il materiale genetico;

- in alcuni casi, una sacca di lipidi che circonda il rivestimento proteico quando il virus è fuori dalla cellula.

L'aspetto di queste particelle virali va da semplici forme elicoidali o icoesaedriche, fino a strutture più complesse, come i coronavirus. La dimensione media di un virione è circa cento volte inferiore a quella di un batterio e la maggior parte delle specie presentano virioni troppo piccoli per essere osservati con un microscopio ottico.

Se ci chiediamo cosa sono i virus, possiamo definirli parassiti intracellulari obbligati, costituiti da un virione, formato da una capsula proteica (detta capside) contenente l'acido nucleico. I virus degli eucarioti possono avere anche una membrana che avvolge il capside detta peplos o pericapside.

Talvolta tra il capside e il peplos presentano un ulteriore strato proteico che prende il nome di tegumento. I virioni non possiedono metabolismo e sono trasportati passivamente, finché non trovano una cellula da infettare, legandosi a proteine di membrana specifiche.

Nelle cellule infettate perdono la loro individualità strutturale e assumono il controllo di parte dell'attività biosintetica per produrre nuovi virioni.

Ma da dove vengono questi nemici invisibili?

Le ipotesi sulle origini non sono chiare e universalmente accettate.

Alcuni possono essersi evoluti dai plasmidi (piccoli filamenti circolari di DNA a doppia elica, presenti nel citoplasma), dai trasposoni (elementi genetici presenti nel genoma) o dai retrotrasposoni (frammenti di DNA capaci di trascriversi autonomamente in un intermedio a RNA e replicarsi in diverse posizioni all'interno del genoma), dai prodotti di degradazione del DNA di una cellula o, ancora, durante la fase del mondo a RNA, prima dell'origine della vita.

L'essere dotati di materiale genetico, la capacità di riprodursi ed evolversi per selezione naturale, non consentono di classificarli tout court organismi viventi ma è più pertinente definirli "organismi ai margini della vita" (E.P. Rybicki, 1990) o, anche, "la vita ridotta all'essenziale" (D. Crawford, 2002:14).

Di norma, i virus delle piante e degli animali si diffondono con vettori, rappresentati da insetti che si nutrono di linfa o di sangue o, anche, da nematodi, funghi e batteri ma molti seguono strategie non vettore- dipendente. I virus influenzali si diffondono attraverso la tosse e gli starnuti, i norovirus e i rotavirus -frequenti agenti eziologici di gastroenterite virale- si trasmettono per via oro-fecale, attraverso il contatto o entrando nel corpo con il cibo e le bevande.

L'HIV è uno dei molti virus trasmessi per contatto sessuale o esposizione a sangue infetto.

Negli animali le infezioni virali provocano una risposta immunitaria che solitamente elimina il virus infettante e questa risposta si può ottenere anche attraverso un'immunità acquisita con i vaccini, quando disponibili, con le sole eccezioni, finora conosciute, dell'HIV e dell'epatite virale, in grado di eludere le risposte immunitarie e provocare infezioni croniche.

In condizioni normali, "l'organismo umano produce ogni giorno un numero di linfociti B e T stimato attorno ai 50.000.000.000" (Crawford, l. c.:40). e "Ciascun linfocita è in grado di riconoscere solo una proteina specifica estranea all'organismo" (Crawford, l. c.:40). Se questo incontro non avviene, lo sforzo biologico per produrli si rivela inutile ma "se a uno di loro succede di incontrare la proteina alla quale è destinatoÖallora quel particolare linfocita passa immediatamente all'azione, dividendosi rapidamente per creare cellule figlie identiche. I cloni di linfociti B producono anticorpi che li legano al virus dell'influenza neutralizzandolo, mentre i cloni di linfociti T eliminano il virus" (Crawford, l. c.:41).

Come abbiamo già detto, le prime formazioni virali osservate dall'uomo, sono quelle che provocano il virus del mosaico del tabacco, definite filtrabili perché possono passare attraverso i filtri micrometrici in ceramica che trattengono i batteri.

Il termine "virione" fu coniato in Francia nel 1959 ed è entrato nella lingua italiana nel 1983, per designare una singola particella virale che viene rilasciata e in grado di infettare altre cellule.

Nel 1884, il microbiologo francese Charles Chamberland mise a punto un filtro detto Chamberland o Chamberland- Pasteur, con pori più piccoli dei batteri che consentivano di far passare la soluzione e procedere alla rimozione dei batteri. Nel 1892, il solito Dmitrij Iosifovi

Ivanovskij utilizzò questo filtro per riprendere gli studi sul virus casualmente scoperto e, in via sperimentale, riuscì a dimostrare che gli estratti di foglie di tabacco schiacciate e infettate, rimangono infettive dopo la filtrazione, suggerendo che l'infezione poteva essere causata da una tossina prodotta da batteri.

Nel 1898, Martinus Willem Beijerinck, ripeté l'esperimento e osservò che la soluzione filtrata conteneva una nuova forma di agente infettivo che si moltiplicava solo nelle cellule che si stavano dividendo. Non potendo osservare le particelle, lo definì germe di vita solubile e reintrodusse il termine virus, sostenendo che fosse allo stato liquido.

Nello stesso anno Friedrich Loeffer e Paolo Frosch, usando un filtro simile, isolarono l'agente eziologico dell'afta epizootica, virus che colpisce suini e ruminanti.

Nel XX secolo, il batteriologo inglese Frederick Twort scoprì un gruppo di virus capaci di infettare i batteri (batteriofagi o fagi) e il microbiologo franco-canadese Fèlix d'Herelle descrisse un virus che, aggiunto a batteri su agar, produceva aree di batteri morti.

Diluendo la sospensione di questi virus, scoprì che le più alte diluizioni (concentrazioni più basse di virus), non uccidevano tutti i batteri ma formavano soltanto aree di organismi morti.

Contando questi settori e moltiplicandoli per il fattore di diluizione, riuscì a calcolare il numero di virus presenti nella sospensione originale.

All'inizio i virus furono coltivati su piante e animali e solo nel 1906, Ross Granville Harrison, mise a punto un metodo per coltivarli nella linfa, metodo che, nel 1913, fu utilizzato da E. Steinhardt, C. Israeli, e R. A. Lambert per allevare, in frammenti di tessuto corneale di una cavia, i virus destinati a diventare vaccini.

Nel 1928, HB Maitland e MC Maitland fecero moltiplicare i virus-vaccino in sospensioni di reni di galline e il metodo cominciò a essere adottato a partire dal 1950 quando il polio virus venne coltivato su larga scala per la produzione del vaccino antipoliomielite.

Un'altra svolta arrivò nel 1931, quando il patologo statunitense Ernest William Goodpasture fece crescere il virus dell'influenza e altri virus nelle uova di galline fecondate. Nel 1949, John Franklin Enders, Thomas Weller e Frederick Robbins fecero crescere il virus della poliomielite in cellule di coltura su embrioni umani, lavoro da cui partì Jonas Salk per realizzare un vaccino antipolio.

Le prime immagini dei virus sono state ottenute nel 1931, dopo l'invenzione del microscopio elettronico realizzato dagli ingegneri tedeschi Ernst Ruska e Max Knoll. Nel 1935, il biochimico e virologo americano Wendell Meredith Stanley analizzò il virus del mosaico del tabacco e dimostrò che per la maggior parte era costituito da proteine. Poco tempo dopo fu possibile separare le proteine dall'RNA: il virus del mosaico del tabacco è stato il primo a essere cristallizzato e la sua struttura analizzata in dettaglio. Le prime immagini a raggi X di diffrazione del virus cristallizzato, furono ottenute nel 1941 da Bernal e Fankuchen. Sulla base delle loro foto, Rosalind Franklin scoprì, nel 1955, la struttura completa del virus. Nello stesso anno, Heinz Fraenkel Vontat e Robley Williams, dimostrarono che il virus del mosaico del tabacco purificato e il suo rivestimento proteico, sono in grado di assemblare da soli dei virus funzionali, suggerendo che questo semplice meccanismo è probabilmente il mezzo attraverso cui i virus vengono creati all'interno delle cellule ospiti. La seconda metà del XX secolo ha segnato un periodo fecondo per lo studio dei virus e buona parte delle circa 5.000 specie finora studiate è stata scoperta nel corso di quegli anni.

Nel 1957 fu scoperto l'arteviridae equino, causa della diarrea virale bovina, nel 1963 Baruch Blumberg scoprì il virus dell'epatite B e, nel 1965, Howard Temin descrisse il primo retrovirus.

La trascrittasi inversa, enzima che i retrovirus utilizzano per fare copie di DNA del loro RNA, è stata descritta per la prima volta nel 1970, indipendentemente da Howard Martin Temin e David Baltimore.

Nel 1983, il gruppo guidato da Luc Montagnier, isolò per primo il retrovirus noto come HIV.

      

ORIGINE

Probabilmente i virus esistono fin dall'evoluzione delle prime cellule, anche se l'origine non è molto chiara e allo stato attuale le ipotesi principali sono tre.

L'ipotesi regressiva chiamata anche di degenerazione o di riduzione, afferma che potrebbero essere state delle piccole cellule parassitarie di cellule più grandi che hanno perso i geni non richiesti dalla loro natura. La conferma di questa ipotesi potrebbe essere correlata all'esistenza dei batteri rickettsia e clamidia che sono in grado di riprodursi solo all'interno di cellule- ospiti viventi.

L'ipotesi dell'origine cellulare, chiamata anche ipotesi del vagabondaggio o ipotesi di fuga, sostiene che alcuni virus si siano evoluti da frammenti di DNA o RNA che sono "sfuggiti" da geni di un organismo più grande.

L'ipotesi della co- evoluzione definita anche ipotesi del primo virus, sostiene che si siano evoluti da molecole complesse di proteine e acidi nucleici, contemporaneamente alla prima apparizione sulla Terra della cellula e sarebbero rimasti dipendenti dalla vita cellulare per miliardi di anni. I viroidi sono molecole di RNA che non sono classificati come virus poiché mancano di un rivestimento proteico ma hanno caratteristiche comuni a diversi virus e sono spesso chiamati agenti sub- virali (https://it.wikipedia.org/wiki/Virus_(biologia)" \l "cite_note-44).

I viroidi, importanti patogeni delle piante, non codificano proteine ma interagiscono con la cellula ospite e utilizzano le sue strutture per replicarsi. Il virus dell'epatite delta degli esseri umani ha un genoma RNA simile ai viroidi, ma è dotato di un rivestimento proteico derivato dal virus dell'epatite B e non può produrne uno suo, particolare che ne fa un virus difettoso, perché, sebbene il suo genoma possa replicarsi indipendentemente all'interno di una cellula ospite, richiede la presenza del virus dell'epatite B che gli fornisce il rivestimento proteico che può essere trasmesso alle nuove cellule.

Questi virus, che dipendono dalla presenza di altre specie di virus nella cellula ospite, sono chiamati "satelliti" e potrebbero rappresentare intermedi evolutivi dei viroidi e dei virus.

In passato, vi sono stati dubbi sulla validità di queste ipotesi.

L'ipotesi regressiva non spiega perché anche il più piccolo dei parassiti cellulari non assomigli in alcun modo ai virus. L'ipotesi della fuga non spiega la presenza di capsidi complessi e altre strutture di particelle virali. L'ipotesi del primo virus è in contraddizione con la definizione di virus che richiede una cellula ospite. Fino a oggi, non si è potuto dimostrare quale di queste ipotesi sia corretta ma i virus sono riconosciuti come molto antichi e con una data d'origine antecedente alla divergenza della vita nei tre domini, cosa che ha portato i virologi moderni a riconsiderare e rivalutare le tre ipotesi classiche.

Con la scoperta di un mondo ancestrale delle cellule RNA e le analisi al computer di sequenze di DNA virale, stanno fornendo una migliore comprensione delle relazioni evolutive tra i diversi virus che potranno aiutare a identificare gli antenati dei virus moderni. Tuttavia, sembra improbabile che tutti i virus attualmente conosciuti abbiano un antenato comune e probabilmente in passato molti sono apparsi con diversi meccanismi. Nonostante possiedano geni, essi non hanno una struttura cellulare, aspetto che viene spesso considerato come l'unità base della vita e non hanno nemmeno un proprio metabolismo ma necessitano della cellula ospite per realizzare nuovi prodotti.

Inoltre, mentre tutte le forme di vita utilizzano la divisione cellulare per riprodursi, i virus si assemblano spontaneamente all'interno delle cellule e si differenziano dalla crescita autonoma dei cristalli per il fatto che ereditano mutazioni genetiche e sono soggetti alla selezione naturale.

L'auto-assemblaggio dei virus nelle cellule ospiti comporta implicazioni per lo studio dell'origine della vita, in quanto conferisce ulteriore credito all'ipotesi che la vita possa aver avuto origine da molecole organiche auto-assemblate.

I virus mostrano una grande diversità di forme e dimensioni, chiamate morfologie. In generale sono molto più piccoli dei batteri e la maggior parte di quelli studiati hanno un diametro tra 20 e 300 nanometri, anche se alcuni filovirus arrivano fino a una lunghezza totale di 1400 nm ma con un diametro di circa 80 nm.

Il capside è costituito da proteine codificate dal genoma virale e la sua forma serve come base per la distinzione morfologica perché le sub- unità proteiche virali si possono auto-assemblare per formare il capside solo in presenza del genoma virale. Le proteine associate all'acido nucleico sono note come nucleoproteine e l'associazione di proteine del capside virale con l'acido nucleico virale è chiamato nucleocapside.

In generale, i virus si possono distinguere in cinque tipologie morfologiche:

1- elicoidale, 2- icosaedrica, 3- ovoidale, 4- involucro, 5- Complesso

I poxvirus, per esempio, sono virus grandi e complesso- dotati in cui il genoma virale è associato con le proteine

Alcuni virus, in grado di infettare gli Archaea, hanno strutture complesse che sono diverse da qualsiasi altra forma di virus, con una grande varietà di forme insolite (da strutture a forma di fuso ad altre che somigliano ad aste uncinate o bottiglie).

Tra le specie virali si può riscontrate una grande varietà di strutture perché sono dotate di una diversità genomica strutturale maggiore rispetto alle piante, agli animali, agli archeobatteri o ai batteri. Vi sono milioni di diversi tipi di virus, anche se solo circa 5.000 tipi sono stati descritti in dettaglio. A settembre 2015, il database NCBI dei genoma dei virus contava più di 75.000 sequenze genomiche complete ma ve ne sono molte ancora da scoprire.

Un virus può essere dotato di un genoma a DNA o uno a RNA da cui la denominazione rispettivamente di virus a DNA o virus a RNA che rappresentano la stragrande maggioranza.

I virus delle piante tendono ad avere genomi composti da un singolo filamento di RNA mentre i batteriofagi spesso hanno un genoma a DNA a doppia elica ma il tipo di acido nucleico è irrilevante per la forma del genoma. Tra virus a RNA e certi virus a DNA, il genoma è spesso diviso in parti distinte ed è detto "segmentato". Per i virus a RNA, ogni segmento spesso codifica per una sola proteina e si trova solitamente in un unico capside.

I virus subiscono mutazioni genetiche attraverso diversi meccanismi tra cui, la deriva antigenica, in cui le cui basi individuali del DNA o RNA mutano in altre basi. La maggior parte di queste mutazioni puntiformi sono "silenziose" e non cambiano la proteina che il gene codifica.

Altri possono conferire vantaggi evolutivi come la resistenza ai farmaci antivirali.

Lo spostamento antigenico si verifica quando vi è un cambiamento importante nel genoma del virus, come risultato di una ricombinazione o di un riassortimento.

Quando questo accade con i virus influenzali, possono verificarsi le pandemie. I virus a RNA spesso esistono come quasi- specie o sciami di virus della stessa specie ma con una sequenza nucleotidica leggermente diversa del genoma che conferisce vantaggi evolutivi perché diversi ceppi di un virus con un genoma segmentato possono mischiare e combinare i geni e produrre virus con caratteristiche diverse.

Francesco Santopolo al lavoro in campagna

EFFETTI SULLA CELLULA OSPITE: ciclo di replicazione

Poiché non sono cellule, i virus non sono in grado di riprodursi attraverso la divisione cellulare ma sfruttano il metabolismo e le risorse di una cellula ospite per produrre copie multiple di sÈ che si assemblano nella cellula. Il ciclo di vita dei virus varia molto per le diverse specie, ma vi sono cinque fasi fondamentali: attaccamento, ingresso, uncoating (rimozione del capside), assemblaggio, e replicazione, con una serie di effetti strutturali e biochimici prodotti nella cellula ospite.

La maggior parte delle infezioni da virus provocano la morte della cellula ospite causata da lisi cellulare o alterazioni della membrana di superficie. Spesso la morte è causata dalla cessazione delle sue normali attività a causa della soppressione da parte delle proteine specifiche del virus.

Alcuni virus non provocano cambiamenti apparenti nella cellula infettata e alcune cellule, in cui il virus è latente e inattivo, mostrano pochi segni di infezione e spesso vivono normalmente.

Ciò provoca infezioni persistenti e il virus rimane in sospeso per molti mesi o anni, come avviene frequentemente con l'herpes virus. Alcuni virus, come il virus di Epstein-Barr, possono indurre le cellule a proliferare senza provocare malignità, mentre altri, come il papillomavirus, sono cause ormai accertate di insorgenza di tumori.

I virus sono di gran lunga le più abbondanti entità biologiche sulla Terra, superano tutte le altre messe insieme e sono in grado di infettare tutte le forme di vita cellulare (animali, piante, batteri e funghi), tuttavia, le diverse tipologie possono infettare solo una gamma limitata di ospiti e molti sono specie-specifici. Il virus del vaiolo, ad esempio, può infettare solo una specie (uomo) e, pertanto, si dice che hanno una gamma di ospiti potenziali ristretta. Altri virus, come quello della rabbia, possono infettare diverse specie di mammiferi e si dice che hanno una gamma di ospiti vasta. I virus che infettano le piante sono innocui per gli animali e la maggior parte dei virus che infettano gli altri animali sono innocui per gli esseri umani. La gamma di alcuni batteriofagi è limitata a un unico ceppo di batteri e, attraverso la fagotipizzazione, possono consentire di rintracciare la fonte dei focolai di infezioni.

La tassonomia cerca di raggruppare i virus sulla base di somiglianze. Nel 1962, Andrè Lwoff, Robert W. Horne e Paul Tournier, svilupparono un sistema di classificazione dei virus, in base al sistema gerarchico di Linneo. Questo approccio si basa su phylum, classe, ordine, famiglia, genere e specie, raggruppandoli in base alle loro proprietà condivise (non quelle dei loro ospiti) e al tipo di acido nucleico che forma i loro genomi. In seguito è stato costituito l'International Committee on Taxonomy of Viruses.

Nel 2019 con la tassonomia ICTV, sono stati istituiti 7 ordini, 103 famiglie, 22 sottofamiglie, 455 generi, circa 2.827 specie e oltre 4.000 tipi non ancora classificati.

Il premio Nobel David Baltimore ha ideato il sistema di classificazione che ha preso il suo nome, basato sul meccanismo di produzione di mRNA e l'attuale classificazione utilizza una combinazione del sistema ICTV e del sistema di Baltimore.

VIRUS E RAPPORTI CON L'UOMO

Esempi di comuni malattie umane causate da virus comprendono il raffreddore comune, l'influenza, la varicella e l'herpes labiale, ma anche patologie più gravi come l'AIDS, la malattia da virus Ebola, l'influenza aviaria, la SARS e la COVID-19 e i meccanismi che possono scatenare una malattia in un organismo, dipendono in larga misura dalla specie virale. Negli organismi pluricellulari, se un numero consistente di cellule muoiono, l'intero organismo comincerà a subirne gli effetti.

Alcuni virus possono causare un'infezione permanente o cronica, in cui i virus continuano a replicarsi nel corpo, nonostante i meccanismi di difesa dell'ospite. Questo è comune nei virus dell'epatite B e nelle infezioni da virus dell'epatite C. Le persone con una infezione cronica sono definite vettori e fungono da serbatoi del virus infettivo.

L'epidemiologia virale si occupa di studiare e controllare le infezioni negli esseri umani e la trasmissione che può essere verticale (da madre a figlio) e orizzontale (da persona a persona).

Alcuni esempi di trasmissione verticale comprendono il virus dell'epatite B e l'HIV, in cui il la prole di madre infetta nasce già infettata.

La trasmissione orizzontale è il meccanismo più comune di diffusione e può verificarsi quando vi è scambio di fluidi corporei durante un rapporto sessuale (HIV); o quando vi è contaminazione di sangue infetto (trasfusione o scambio di aghi), come si riscontra nella trasmissione dell'epatite C.

L'epidemiologia, una volta identificato il virus, tenta di interrompere la catena delle infezioni grazie a vaccini, se sono disponibili, oppure con misure igieniche e isolamento (quarantena) delle persone che sono state esposte al virus.

Le infezioni virali degli esseri umani e degli altri animali hanno periodi di incubazione (da pochi giorni a settimane), durante i quali l'infezione esprime la sintomatologia.

Ai virus sono collegate le pandemia e alcune stime indicano che un possibile 70% della popolazione indigena americana fu decimato da malattie contagiose, in particolare dal vaiolo, portate dai coloni europei (Diamond, J., 1998).

Tra l'altro, sia pure in misura limitata, i virus possono essere causa di tumore negli esseri umani e in altre specie e lo sviluppo della neoplasia è determinato da fattori come l'immunità dell'ospite e le sue mutazioni. I virus ritenuti in grado di provocare tumori negli umani comprendono alcuni genotipi di papilloma virus umano, il virus dell'epatite B, il virus dell'epatite C, il virus di Epstein-Barr, l'herpesvirus associato al sarcoma di Kaposi e il virus- linfotropico dell'uomo.

Il virus causa di tumore umano scoperto recentemente è un poliomavirus (poliomavirus delle cellule di Merkel) che causa la maggior parte dei casi di una rara forma di tumore della pelle, chiamato carcinoma a cellule di Merkel.

RUOLO NELL'EVOLUZIONE

I virus sono ancora una delle più grandi riserve di diversità genetica inesplorate sulla Terra e si ritiene che abbiano avuto un ruolo centrale prima che vi fosse la diversificazione dei batteri, degli Archea e degli eucarioti.

Importanti per lo studio della biologia molecolare e cellulare, cui forniscono sistemi semplici che possono essere utilizzati per manipolare e analizzare le funzioni cellulari.

Sono stati utili per lo studio della genetica e hanno aiutato a comprendere i meccanismi di base della genetica molecolare, come la replicazione del DNA, la trascrizione, l'elaborazione dell'RNA, la traduzione, il trasporto di membrana e l'immunologia.

Tuttavia, l'uso selvaggio che ne fanno i genetisti che li introducono come vettori nei geni delle cellule che stanno studiando, costituisce uno dei rischi maggiori per lo scatenarsi di epidemie e pandemie. Le illazioni sulla possibilità che il COVID 19 fosse un prodotto di laboratorio non sono del tutto prive di senso se si pensa che alcuni "scienziati" stanno lavorando sui virus sintetici, trascurando che con quasi un milione di virus naturali ancora da scoprire e studiare abbiamo davanti qualche secolo di lavoro da fare.


CONCLUSIONI: I CORONAVIRUS

Genere di virus a RNA dotati di pericapside con un genoma a filamento singolo a senso positivo, un nucleocapside a simmetria elicoidale e una dimensione genomica compresa tra 26 e 32 kilobasi, la più grande per un virus a RNA.

Sono responsabili di patologie nei mammiferi e negli uccelli, possono determinare diarrea nelle mucche e nei suini e malattie respiratorie nei polli. Nell'uomo, provocano infezione respiratorie, spesso di lieve entità come il raffreddore comune ma, in alcuni casi, potenzialmente letali, come polmoniti e bronchiti, cosa già avvenuta con la grave epidemia di SARS del novembre 2002, quella della MERS del 2012 e la polmonite di Wuhan del 2019-2020.

Scoperti negli anni sessanta dalle cavità nasali di pazienti con raffreddore comune, furono battezzati Human Coronavirus, seguiti da una sigla identificativa.

Sono virus a RNA positivo del diametro di circa 80-160 nm, il cui nome deriva dalla forma a corona, apprezzabile al microscopio elettronico. Questo aspetto è dato dalla presenza di "spike" (spicole) rappresentate dalla glicoproteina che attraversa il pericapside, raggiungendo il coat proteico, con proprietà emoagglutinanti e di fusione. La struttura del virus è quella più o meno tipica dei virus rivestiti: presenta un nucleocapside a simmetria elicoidale e un pericapside costituito da un doppio strato fosfolipidico di origine cellulare. Tra questi due strati si interpone un coat proteico costituito dalla proteina M (matrice). Nel nucleocapside si ritrova il genoma costituito da un ssRNA+ (un filamento di RNA singolo a polarità positiva) che codifica per 7 proteine virali.

I coronavirus si attaccano alla membrana cellulare delle cellule bersaglio grazie alle proteine che interagiscono con l'aminopeptidasi della membrana.

All'interno del citoplasma della cellula, il coronavirus rilascia il suo RNA a singolo filamento positivo che si attacca ai ribosomi per essere tradotto. La traduzione comporta la produzione di una RNA- polimerasi RNA- dipendente che trascrive un RNA a singolo filamento negativo da cui poi è possibile ottenere nuovi RNA a filamento positivo, nonché le sette proteine che può codificare.

A ciascun nuovo filamento di RNA positivo si associa una proteina, mentre le proteine del pericapside si integrano nella membrana del reticolo endoplasmatico e un traslocatore trasferisce i nuovi nucleocapsidi nel lume del reticolo endoplasmatico da cui, per gemmazione, si formano vescicole che costituiscono i nuovi virioni, rilasciati, probabilmente, per esocitosi.

Si ritiene che i coronavirus causino una percentuale significativa di tutti i raffreddori comuni negli adulti e nei bambini i cui sintomi riscontrati frequentemente sono febbre e adenoidite acuta con maggior incidenza durante l'inverno e l'inizio della primavera. In molti casi i coronavirus possono causare polmonite, polmonite virale.

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